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CRIZALK的获得性耐药机制

发布时间：2020-02-10

摘要在非小细胞肺癌中，多靶点酪氨酸激酶克唑替尼具有抗ALK易位的活性。...

在非小细胞肺癌中，多靶点酪氨酸激酶克唑替尼具有抗ALK易位的活性。但是，获得的抵抗力会随着时间而发展。 ALK突变以前只涉及抗药性肿瘤的三分之一。已经尝试评估耐药性的替代机制和临床前策略，以克服由EML4-ALK驱动的细胞系中的耐药性和临床前策略。选择能够在1μM克唑替尼存在下生长的NSCLC细胞系NCI-H3122和衍生的抗性变体。分析了这些突变体的ALK突变，与其他TKI结合使用时对克唑替尼的敏感性以及其他酪氨酸激酶的激活。

H3122 crizotinib耐药克隆缺乏ALK激酶域的扩增或突变。为了评估可能的替代激酶是否充当激活这些耐药细胞中下游信号的“旁路”轨迹，我们进行了磷酸受体酪氨酸激酶阵列实验，证明CR克隆的磷酸化EGFR信号高于H3122细胞。一种使用双重ALK TKI和结合的TKI抑制作用的功能方法，作为可能目标的辅助筛选。

克唑替尼+厄洛替尼和克唑替尼+阿法替尼可以抑制H3122CR克隆的生长，证实EGFR激活是一种耐药机制。从培养基中除去克唑替尼使CR细胞对克唑替尼敏感。

在ALK易位NSCLC的临床前模型中，EGFR激活被确定为克唑替尼耐药的机制。如果将EGFR激活确定为ALK TKI诱导的患者来源的肿瘤抵抗的主要机制，则可以探索使用ALK加EGFR TKI这一重要的NSCLC组。

CRIZALK的获得性耐药机制的信息就是这样。

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