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发布时间:2020-04-21 23:46:25
肺癌已经成为发病率和病死率最高的癌症。由于肺癌的临床症状隐蔽,早期不易筛查出来,约75%的NSCLC患者发现时已处于疾病晚期,而常规化疗后肺癌患者的中位生存期仅为8~1 O个月。
厄洛替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR—TKI),是目前治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(NSCLC)最常用的分子靶向药物【点击咨询】,是治疗NSCLC的一线药物。临床研究显示,厄洛替尼对部分EGFR野生状态NS CLC细胞亦有一定的抑制作用。由于厄洛替尼存在原发性耐药或获得性耐药,仅对部分有特殊基因突变或肿瘤标志物表达的NSCLC有效。那为什么服用厄洛替尼会出现耐药?
目前EGFR—TKI获得性耐药公认的两大主要机制为EGFR二次突变(T7 90M)和MET基因扩增,其他可能的机制有胰岛素样生长因子1受体(I GF一1R)过表达”、蛋白酪氨酸磷酸酶基因缺失、BI M下凋、整合素p.上调、HGF高表达等。
2007年,ENGELMAN等首次发现C—Me t基因扩增引起了EGFR—TKI耐药。SENGUTA等研究发现,部分肺癌患者血清中HGF水平明显升高,而这些患者均属于高侵袭型肺癌。HGF也被称为分散因子(S F),是成纤维细胞的衍生因子,由间质细胞(如成纤维细胞、巨噬细胞)产生,具有多种生物学功能的生物信号分子,HGF与其特异性受体C—Me t结合,使C—Me t磷酸化为P—Me t,激活下游通道,包括MAPKs、PI I3K/Akt、C—Sr c/FAK、STAT信号通路,这些信号通路中部分蛋白与EGFR下游通道蛋白重叠,因此,虽然EGFR—TKI有效阻断了EGFR及其下游通道,但是当患者血清中HGF水平升高,并激活c—Me t及其下游通道蛋白,便可以绕过EGFR通路,仍然能够引起肿瘤细胞增殖、血管生成并转移。
在服用厄洛替尼期间,如果出现缓慢耐药的情况【点击咨询】,一定要及时的跟踪和监测病情指标,CEA作为动态参考指标,缓慢耐药后,不要急于换药,应该根据个体情况和主治医生的指示,再考虑下一步的治疗方案。
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