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印度赫赛汀的耐药机制

发布时间:2019-12-16 16:52:30

摘要 《印度赫赛汀的耐药机制》印度赫赛汀的耐药机制是什么?PI3K-AKT通路是HER2下游信号通路之一。该通路的异常激活常引起赫赛汀耐药。PTEN蛋白缺失是主要机制之一。PTEN缺失发生率为35%左右,且有研究证实PTEN缺失的乳腺癌细...
印度赫赛汀的耐药机制是什么?PI3K-AKT通路是HER2下游信号通路之一。该通路的异常激活常引起赫赛汀耐药。PTEN蛋白缺失是主要机制之一。PTEN缺失发生率为35%左右,且有研究证实PTEN缺失的乳腺癌细胞对赫赛汀不敏感。PTEN缺失的乳腺癌患者与PTEN正常表达的患者相比,抗HER2治疗有效率显著下降。
印度赫赛汀的耐药机制
PIK3CA突变最常见的位点为外显子9上的E545K和外显子20上的H1047R。这类突变可增加PI3K蛋白催化单位p110α合成,引起PI3K通路异常激活。在体外实验中,PI3K抑制剂BEZ235可逆转PIK3CA突变引起的调蛋白(HRG)过表达,并协同拉帕替尼抑制肿瘤生长。PIK3CA突变率为25%左右,携带PIK3CA突变的乳腺癌患者预后更差。其中H1047R位点突变引起耐药的机制为促进HER3、HER4配体HRG生成,激活PI3K-AKT通路。PTEN缺失或PIK3CA突变造成的赫赛汀耐药可以被拉帕替尼逆转。
 
2012年研究者发现了YB-1引起赫赛汀耐药的另一机制。研究者对比敏感细胞系与耐药细胞系间基因表达及蛋白表达的差异,筛选出与获得性耐药有关的丝裂原活化蛋白激酶调节蛋白(MNK)家族成员。MNK-1在耐药细胞系中持续表达升高,上调或下调MNK-1表达可显著影响细胞系对赫赛汀的敏感性,使用药物BI-D1870抑制MNK-1激酶RSK活性可逆转赫赛汀耐药。综上所述,赫赛汀耐药由多种机制共同参与,其中,细胞膜蛋白表达、胞内信号通路异常激活起着重要的作用。
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